Ischämischer Insult

Beim Ischämischen Insult (Ischämie = Durchblutungsstörung) kommt es zu einer Verringerung oder Unterbrechung der Durchblutung in einem abgegrenzten Bereich des Gehirns.
Die Symptome können flüchtig sein, dann muss nicht unbedingt Hirnsubstanz absterben.
Sind die Symptome bleibend, dann ist Hirnsubstanz zerstört.
Ohne CT (Computertomographie = Untersuchungsverfahren, bei dem der Patient so geröntgt wird, dass ein Schnittbild durch den Körper entsteht) ist kaum eine Unterscheidung zu einer Blutung möglich (80 – 85% der Schlaganfälle sind Ischämien, 15 – 20% Blutungen). Diese Unterscheidung ist jedoch sehr wichtig für die richtige Therapie.

Häufigkeit

Ischämische Insulte stehen an 3. Stelle der Todesursachen in Deutschland (nach Herz-Kreislauf- und bösartigen Erkrankungen).

Die Häufigkeit hat zugenommen, die Patienten werden immer jünger, da die Risikofaktoren zugenommen haben.
Sie sind die häufigste neurologische Krankheit (jeder 10. über 50 bekommt einen Ischämischen Insult), 200.000 Infarkte/Jahr allein in der alten BRD.
Nur 10% der Patienten mit Infarkt werden wieder voll arbeitsfähig, 50% bleiben dauerhaft arbeitsunfähig.

Ätiologie (Ursachen)

Arteriosklerose

(= Arterien„verkalkung“), sowohl der extracraniell (= außerhalb des Schädels gelegenen) hirnversorgenden, als auch der intracraniellen (= innerhalb des Schädels gelegenen) Arterien

Wichtigste Ursache des Ischämischen Insults

Ursache hierfür sind die bekannten Risikofaktoren:

1. Ordnung:

• Zigarettenrauchen
• Hypertonie (= Bluthochdruck)
• Hypercholesterinämie (= zu viel Cholesterin im Blut)
• Diabetes mellitus (= Zuckerkrankheit)

2. Ordnung:

• Übergewicht (die Folge davon sind oft Risikofaktoren 1. Ordnung)
• Bewegungsmangel
• Emotioneller Stress

Weitere:

• Ovulationshemmer (= die „Pille“, besonders in Kombination mit Nikotin)
• selten Hyperuricämie (= zu viel Harnsäure im Blut)

Wer 2 Risikofaktoren 1. Ordnung hat, hat ein 4x erhöhtes Risiko eines Schlaganfalls.
Wer 3 Risikofaktoren 1. Ordnung hat, hat ein 10x erhöhtes Risiko eines Schlaganfalls
Alle Risikofaktoren sind gut zu beseitigen!

Arteriosklerose der großen Gefäße: Embolus(= Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat)quelle, Stenose (= Verengung in einem Gefäß), Verschluss. Auch extracraniell (= außerhalb des Schädels gelegen. Bekannt: Karotisstenose. Symptome hierbei erst bei hochgradiger Verengung). Therapie: Bypass (= meist eine aus dem Bein entnommene Vene oder Kunststoffschlauch, die dem Patienten eingepflanzt werden, um das Blut um eine Stenose herumzuleiten), Prothese, Katheter (= Kleiner Plastikschlauch, der in ein Gefäß eingeführt wird und über den man nicht nur Blut entnehmen oder Flüssigkeit zuführen kann, sondern auch kleine Werkzeuge wie Skalpelle, Diamantfräser oder Laser einführen kann), operatives Herausholen

Arteriosklerose der kleinen Gefäße: Viele kleine Infarkte, zunächst lange ohne Symptome, oft schleichender Abbau. Therapie: Keine

Prophylaxe (= Vorbeugung. Kann man sowohl vor Eintritt einer Krankheit machen, als auch nach Eintritt zum Verhindern der Verschlechterung): Vermeiden der Risikofaktoren. Ballaststoffe schützen, Knoblauch nicht

Embolisierende Herzerkrankungen

(Herzerkrankungen, bei denen ein Embolus [= Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen…] gebildet wird):

• Bestimmte Herzklappenerkrankungen
• Bestimmte Herz-Rhythmusstörungen (oft Folge von Arteriosklerose)
• Thromben (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) in Herzinfarktbereichen (Folge von Arteriosklerose)

Prophylaxe (= Vorbeugung): ASS, Marcumar, Heparin, Herz rhythmisieren

Embolien

(Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen…) aus hirnversorgenden Arterien (besonders Arteria carotis)

Karotisdissekate

(Einriss der Intima [innerste Gefäßwand] führt zur Thrombose mit Gefahr der Embolie), spontan (Ursache: Arteriosklerose) oder Trauma (= Unfall)

Fettembolien

(nach einer Fraktur = Knochenbruch)

Luftembolien

Intracranielle (= innerhalb des Schädels gelegene) Drucksteigerung

Entzündliche Gefäßerkrankungen

Bestimmte Medikamente

Hirnödem

(Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe)

Hirntumor

Schwere Migräne

Sehr selten.  (sehr umstritten, ob das wirklich eine Ursache sein kann)

Pathogenese (= Krankheitsentstehung)

Verschluss eines Gefäßes oder Sauerstoffmangel führen zur Nekrose (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen) der minderversorgten Zellen.

Gewebswasser strömt in den abgestorbenen Bereich ein, es entsteht ein Hirnödem (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe).
Dadurch steigt der Hirndruck. Dies alles kann Ursache für eine weitere Ausdehnung des Schadens durch Abdrücken von weiteren Gefäßen sein, außerdem kann die Hirndruckerhöhung Druckschäden am Hirnstamm machen.

Klinik

Buntes Bild neurologischer Störungen je nach der Dauer der Gewebshypoxie (Hypoxie = Sauerstoffmangel) und der Lokalisation des Schadens.

Transitorisch Ischämische Attacke (TIA)

Plötzliche neurologische Störung (ggf. mit kurzer Bewusstlosigkeit), z. B. Blindheit, Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, auch Schwindel. Sie können alle Symptome des Hirninfarktes machen.

Alle Symptome bilden sich meist innerhalb von 1 Stunde (bis maximal 24 Stunden) vollständig zurück.
Manchmal können Schäden in der Computertomographie nachgewiesen werden.

TIA’s haben die Tendenz zu Wiederholungen, sehr oft sind sie Vorläufer eines Hirninfarktes.
Deshalb ist eine umfangreiche Diagnostik nötig: EKG, Langzeit-EKG, Echokardiographie (= Ultraschallverfahren zum Betrachten des Herzens), Doppler-Sonographie (= Spezielles Ultraschallverfahren zur Darstellung der Blutströme in Gefäßen) der hirnversorgenden Arterien, Langzeit-Blutdruckmessen, wenn alles unauffällig ist auch eine Angiographie (= Darstellung der Gefäße mittels Einspritzen von Kontrastmittel) der Hirngefäße.

Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND)

Wie TIA, bildet sich vollständig zurück, das kann aber einige Tage dauern

Hirninfarkt

Dies ist die eigentlich typische und bekannte Form des Schlaganfalls. Er beginnt akut und erreicht innerhalb weniger Minuten bis Stunden die volle Ausprägung. Eine Sonderform, der progressive stroke, ist dagegen über Stunden bis Tage immer weiter fortschreitend.

Oft wacht der Patient morgens mit Lähmungen auf oder ist beim Essen oder im Fernsehsessel plötzlich kurzzeitig nicht mehr ansprechbar und sackt zur Seite weg.
Es gibt dabei eine Fülle von verschiedenen neurologischen Symptomen, die Zeichen eines Hirninfarktes sein können.
Die klassischen Symptome sind die Halbseitenlähmung (Hemiparese/-plegie) mit/ohne Sensibilitätsausfall mit/ohne Aphasie (= Sprachverlust), nicht so oft Bewusstseinsstörungen.
Normalerweise macht der Hirninfarkt keine Kopfschmerzen, in bis zu 50% treten Depressionen im Verlauf auf.

Im Folgenden sollen typische Symptome aufgezählt werden, die bei Befall der einzelnen Gefäße auftreten.
So scharf kann man aber in der Realität nicht trennen, das ist abhängig von verschiedenen Faktoren: Was ist Folgewirkungen des Ödems (= Ansammlung von Wasser in Gewebe)? Wie gut ist die Versorgung mit Kollateralen (Kollaterale = Umgehungskreislauf. Der Weg, den das Blut nehmen kann, wenn der Hauptweg gestört ist)? Sind mehrere Gefäße betroffen? Ist ein Gefäß erst nach Abgang von den ersten Ästen betroffen?

Arteria carotis interna

Oft sind hier TIA Vorboten
Kontralaterale (Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Lähmung und Sensibilitätsstörungen besonders an Gesicht und Arm
Gel. Hemianopsie (Halbseitenblindheit)
Aphasie (Sprachverlust, tritt auf, falls die dominante Hirnhälfte betroffen ist)
Evtl. Bewusstseinsstörung
Sehr weit außerhalb des Schädels gelegene Störung: Emboliequelle (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen…), sonst oft wenig Symptome selbst bei Verschluss, evtl. TIA (Wegen der Kollateralen [Umgehungskreisläufe] des Circulus arteriosus cerebri)

Arteria cerebri media

Am häufigsten betroffen

Capsula interna (s. Anatomie ) oft mitbetroffen
Stammverschluss: Wie bei Arteria carotis interna, Bewusstseinsstörungen häufiger, zusätzlich intracranielle (= innerhalb des Schädels gelegene) Drucksteigerung durch ausgedehntes Ödem (= Ansammlung von Wasser in Gewebe), gel. Blickwendung „zum Herd hin“ (Déviation conjugée)
Astverschluss (Endäste): Viel geringere Ausfälle (außer bei Mitbeteiligung der Capsula interna): Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Lähmungen besonders an Arm und Gesicht oder nur im Gesicht mit oder ohne entsprechende sensible Störungen und einer motorischen Aphasie (Sprachverlust, falls die dominante Hirnhälfte betroffen ist)

Arteria cerebri anterior

Viel seltener betroffen
Kontralaterale (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) beinbetonte Halbseitenlähmung mit entsprechenden Sensibilitätsstörungen, Blaseninkontinenz
Doppelseitiger Befall: Spastische Lähmung beider Beine, Blasenstörungen, Psychosyndrom mit Antriebsmangel und Verlangsamung

Arteria cerebri posterior

Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) homonyme Hemianopsie (Halbseitenblindheit, beide Augen sind auf der gleichen Seite betroffen)
Beidseitiger Befall: Erblindung bei erhaltener Pupillenreaktion

Arteria chorioidea anterior

Homonyme Hemianopsie (Halbseitenblindheit, beide Augen sind auf der gleichen Seite betroffen)
Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Halbseitenlähmung und entsprechende Sensibilitätsstörungen, extrapyramidale Störungen
Wird meist gut zurückgebildet, die Hemianopsie bleibt jedoch oft

Hirnstammsymptome
Bei Druck auf den Hirnstamm oder Schaden an den Arteriae vertebralis / Arteria basilaris
Bedingt durch die enge Lage der Zentren und Bahnen im Hirnstamm (s. Anatomie), richten hier oft schon kleine Schäden große Zerstörungen aus. Je nach Ort der Schädigung und deren Umfang können dies z. B. sein:
Lähmungen kontralateral (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite), ipsilateral (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) oder gemischt
Entsprechende Sensibilitätsstörungen
Bewusstseinsstörungen von Benommenheit bis Koma
Massen-, Wälzbewegungen, Streckkrämpfe („Enthirnungsstarre“) mit hochgradiger Tonussteigerung der Streckmuskeln und Überstrecken der Wirbelsäule
Völlige Erschlaffung des Muskeltonus ohne jede Reflexe
Ausfall von Atmung, Temperaturregulation, Kreislaufregulation
Apallisches Syndrom ( = Coma vigile = Wachkoma), bei dem der Patient wach, aber völlig ohne Bewusstsein ist
Locked-in-Syndrom, bei dem der Patient völlig stumm und gelähmt (nur Augenlid- und vertikale Blickbewegungen sind noch möglich), dabei aber völlig wach und bewusstseinsklar ist

Kleinhirnsymptome

Bei Schaden an den Arteriae vertebralis / Arteria basilaris
Alle Symptome sind ipsilateral (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) und lassen sich auf zwei Grundstörungen zurückführen:
Cerebellare (Cerebellar = im Kleinhirn liegend) Ataxie: Folge einer im Kleinhirn gestörten Bewegungskoordination oder Gleichgewichtsregulation. Ataxie = Ungeordnetes Zusammenspiel der einzelnen Bewegungsabläufe. Dies kann je nach Ort und Ausdehnung des Schadens z. B. die Bewegung, das Stehen, Sprache, Gleichgewicht oder das Schreiben betreffen
Muskelhypotonie: Herabgesetzte Muskelspannung

Lähmungen

Das klassische Symptom der Hirninfarkte ist die zentrale Lähmung. Deshalb soll diese hier näher betrachtet werden.

Begriffe:

• Parese: Inkomplette Lähmung
• Paralyse = Plegie: Komplette Lähmung
• Hemiparese/-plegie: Halbseitenlähmung
• Monoparese/-plegie: Lähmung einer Extremität
• Tetraparese/-plegie: Lähmung aller 4 Gliedmaßen
• Paraparese/-plegie: Lähmung beider Arme oder Beine

Beispiele für die Höhe der Schäden:

• Schaden in der Rinde: Einzelne Ausfälle z. B. Hand, Monoparese
• Schaden einer Großhirnhälfte (Hemisphäre): Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Hemiparese/-plegie, besonders in der unteren Körperhälfte
• Schaden in der Capsula interna: Besonders ausgeprägte kontralaterale (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Hemiparese/-plegie, schon durch kleine Schäden
• Hirnstamm: Kontra- (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) / ipsilaterale (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) Hemiparese/-plegie, stammbetont, bei ausgedehnten Schäden auch beidseitig

Symptome der zentralen Lähmung

• Parese bis Paralyse (= Plegie) nicht einzelner Muskeln, sondern von Muskelgruppen mit Störung insbesondere der Feinmotorik
• Erhaltene Beweglichkeit: Massenbewegungen bis hin zur völligen Lähmung
• Spastische Tonuserhöhung der Muskeln (akut meist erst schlaff, nach Stunden bis Tagen spastisch)
• Ausnahme: Schaden isoliert in Gyrus praecentralis, dann immer schlaffe Lähmung
• Eigenreflexe gesteigert, Fremdreflexe geschwächt, Auftreten pathologischer Reflexe
• Spastik: In Ruhe tritt keine Spastik auf, deshalb kann der Patient so gelagert werden, dass er frei von Spastik ist. Bei ganz langsamen passiven Bewegungen minimale Spastik, stärker bei stärkeren Bewegungen. Bei Stehen und Gehen stärker als im Liegen, zum Gehen ist eine Restspastik erwünscht.
• Spastik tritt besonders an den Muskeln auf, die der Schwerkraft entgegenwirken: Patient hat die Arme gebeugt, die Beine gestreckt

Verlauf

Der Verlauf des Ischämischen Insults ist Abhängig von Schwere, Größe und Lokalisation des Schadens:

• TIA/PRIND: Vollständige Rückbildung
• Progressive stroke: Ungünstige Prognose
• Kleine Infarkte, Verschlüsse kleinster arteriosklerotischer (Arteriosklerose = Arterien„verkalkung“) Arterien: Oft ohne Symptome, manchmal wie TIA
• Ungünstigste Prognose zur völligen Heilung: Große Infarkte, insbesondere bei Schaden in der linken Hemisphäre bei Arteria cerebri media-Verschluss
• Zwar gibt es nach einer Embolie (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen…) eine Rekanalisation des Gefäßes innerhalb von Tagen, zumeist ist dies jedoch zu spät, gelegentlich gibt es dann eine Verschlimmerung durch Blutung in den infarzierten Bereich
• Verschlüsse zweier großer Hirnarterien wird meist nicht überlebt
• 4-Wochen-Sterblichkeit beträgt je nach Alter 8-24% (vor 15 Jahren doppelt so hoch)
• Wie gut das Endresultat (Pflegebedürftigkeit, Selbständigkeit, Lebensqualität) ist, ist stark abhängig von Schnelligkeit und Qualität der Therapie und Schwere begleitender Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Diagnostik

• Leitsymptom: Akute, begrenzte neurologische Ausfälle
• Die Unterscheidung zur Blutung ist klinisch kaum möglich. Es gibt Hinweise, diese sind aber sehr unsicher
• TIA können keine Blutungen sein (außer selten Subarachnoidalblutung)
• Eine Computertomographie zeigt erst nach 12-24 Stunden einen Infarkt. Trotzdem muss ein CT gleich gemacht werden, um die Unterscheidung zur Blutung zu ermöglichen
• Weiter wie bei TIA

Differentialdiagnose

Hier geht es um die Frage, welche Krankheiten ähnliche Symptome machen und deshalb mit einem Ischämischen Insult verwechselt werden können:

• Hirnblutung
• Hypoglykämie (= Unterzuckerung)
• Hirntumor
• Best. Krampfanfälle
• Enzephalitis (= Hirnentzündung)
• Hirnvenenthrombose
• Traumen (Unfälle)
• Selten Multiple Sklerose
• Selten bestimmte Formen der Migräne
• Bestimmte Vergiftungen

Therapie

Es gibt keine Therapie des Hirninfarktes selbst.

Evtl. ist der Verlauf aus Hirnnekrose (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen), daraus entstehendem Ödem (= Ansammlung von Wasser in Gewebe), das durch Druck auf das umliegende Gewebe zu weiterer Nekrose führt… nicht aufzuhalten.
Man hat drei Therapie-Ansätze: Internistische Basistherapie, Angiologische (Angiologie = Lehre der Gefäßerkrankungen) Therapie, Rehabilitative Therapie.

Ein Schlaganfall ist immer ein absoluter medizinischer Notfall. Leider kommt es immer noch vor, dass er nicht so ernst genommen wird, da er keine Schmerzen macht, anders als ein Herzinfarkt.
Nur eine schnellste und effektive Therapie kann den Infarkt begrenzen und somit die Prognose bessern. Im Aufbau sind stroke units, spezielle Abteilungen mit allen Therapiemöglichkeiten speziell für Schlaganfälle. Der Vorteil ist, dass dort Internisten und Neurologen Hand in Hand arbeiten.
Wenn der Patient innerhalb der ersten 6 Stunden, besser noch 3 Stunden, zur Therapie kommt, können neue Verfahren die Prognose deutlich verbessern.
In der Realität jedoch sucht bereits der Patient im Durchschnitt erst nach etwas über 5 Stunden nach Hilfe, mit weiteren Verzögerungen durch Krankenwagen, Klinik… setzt die Therapie im Durchschnitt erst nach über 10 Stunden ein.

Insgesamt bleibt jedoch zu betonen, dass der Therapieerfolg oft unbefriedigend ist, selbst wenn rechtzeitig behandelt wird.

Internistische Basistherapie

• Bekämpfung evtl. Atemnot, ggf. Beatmung
• Vorsichtige Korrektur einer Hypertonie (Bluthochdruck, in diesem Fall bis 200-220/110 erlaubt) oder Hypotonie (= Blutunterdruck)
• Medikamente gegen Herzinsuffizienz (= Herzschwäche)
• Herzrhythmisierung
• Blutzuckernormalisierung
• Konsequente Fiebersenkung
• Verhinderung Pneumonie (= Lungenentzündung) / Thrombosen (Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) durch beste Pflege
• Ggf. Hirnödemtherapie (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe): Medikamentös (Mit hyperosmolaren Substanzen als Infusion), Cortison (ist umstritten, bei Ödemen bei Tumoren sehr gut wirksam), notfalls operativ: Abgestorbenes Gewebe absaugen, notfalls Kraniotomie (= Eröffnung des Schädels, bis zu einer Abschwellung)
• Ggf. Therapie akuter Verwirrung / Psychosen

Angiologische (Angiologie = Lehre der Gefäßerkrankungen) Therapie

• Verbesserung der Durchblutung: Blutverdünnung durch Infusion über 10 Tage (Noch kein sicherer Nachweis der Wirksamkeit)
• Aufhalten der Thrombus(= Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet)- und Embolie(Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen…)bildung mit Mitteln, die die Blutgerinnung herabsetzen: Akut Heparin i.v. (= intravenös = in die Vene, muss streng überwacht werden: Blutungsgefahr!), nach einigen Wochen z.B. Marcumar oral (= über den Mund aufgenommen, ebenfalls enge Überwachung alle 7-30 Tage, je nach Blutspiegel), nach 6-12 Monaten oft Umsteigen auf ASS (Acetylsalicylsäure in geringer Dosierung möglich. Vorteil: Keine Überwachung nötig). Die Wirksamkeit von ASS und z.B. Marcumar als Rezidivprophylaxe (= Verhindern eines erneuten Schlaganfalls) ist erwiesen
• Auflösung der Thromben / Embolien mittels Medikamenten = Thrombolyse: Aus Herzinfarkttherapie bekannt (z. B. Urokinase, tPA i.v. [= intravenös = in die Vene]), recht aggressiv, nur innerhalb der ersten 6 Stunden möglich, besser innerhalb von 3 Stunden. Zeigt zum Teil gute Erfolge, indem weniger Dauerschäden zurückbleiben, aber die Therapie birgt ein Blutungsrisiko. Nicht jeder profitiert davon, deshalb muss man die Patienten nach sehr strengen Kriterien aussuchen. Sonst wird es zunächst besser, aber die Gesamtsterblichkeit ist erhöht
• Alles nicht bei Blutungen. Die Blutverdünnung ist auch ohne Computertomographie möglich (wenn es keines gibt, da das Risiko in den ersten Stunden nicht so groß ist), für alles andere ist eine Computertomographie erforderlich, bei Thrombolyse absolutes Muss
• Operation von Carotisstenosen (möglichst nicht mehr in der Akutphase), nur an sehr ausgewählten Patienten

Rehabilitative Therapie

• Dies ist das Arbeitsfeld insbesondere von Krankengymnasten und Ergotherapeuten
• Frühmobilisation mit Bewegungstherapie, Gehschule…
• Frühestes Training aller Ausfälle, bei bleibenden Ausfällen Schulung der Selbständigkeit in Alltagsverrichtungen
• Ggf. Sprachtherapie
• Richtige Lagerung gegen Spastik und Kontrakturen (Gelenkversteifungen, meist schmerzhaft), Lockerungsübungen, ggf. Medikamente, notfalls operativ. Eine Restspastik ist zum Laufen unerlässlich
• Therapie Depression
• Fast alle Patienten profitieren von Anschlussheilbehandlung
• Das Problem ist: 25% der Patienten bekommen ambulant keine Krankengymnastik / Ergotherapie mehr

Prophylaxe (Vorbeugung)

Wegen der oft schlechten Behandlungserfolge ist in der Vorbeugung der wichtigste Schwerpunkt.

Die wichtigsten Ansatzpunkte (da häufigste Ursache) sind: Arteriosklerose (= Arterien„verkalkung“), Hypertonie (= Bluthochdruck), Herzrhythmusstörungen.
Zur Vorbeugung gehören:

• Eine gesunde Ernährung
• Sport
• Reduktion Übergewicht
• Einstellung des Rauchens
• Behandlung der Hypertonie (Bluthochdruck)
• Optimale Einstellung eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
• Behandlung einer Hypercholesterinämie (= Zu viel Cholesterin im Blut): Zunächst mit Ernährungsumstellung, notfalls Medikamenten
• Korrigieren von Herzrhythmusstörungen
• Dauergabe von ASS oder Marcumar (s. Angiologische Therapie) bei nichtkorrigierbaren Herzrhythmusstörungen

Beispiel Hypertonie (Bluthochdruck): Eine Senkung des Blutdrucks um 10 mmHg reduziert das Schlaganfall-Risiko um 40%
Beispiel ASS/Marcumar: Bei bestimmten Herzrhythmusstörungen zur Verhinderung von Embolien (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat) dauerhaft eingesetzt, senken sie das Insult-Risiko um bis zu 70%.